ژن استعداد ابتلا به دیابت شناسایی گردید:Tomisyn-2 و تنظیم ترشح انسولین
گروهی از محققین دانشگاه وسیکانسین- مدسیون ژنی را کشف کردند که در استعداد ابتلا به دیابت در موشهای چاق نقش دارد.
نتایج این تحقیق در 6 اکتبر درمجله ی PL0S Genetics ) در بخش دسترسی آزاد) به چاپ رسید.
نتایج این مطالعه همچنین نشان می دهد که پروتئین ژن Tomosyn-2 مانند یک ترمز جلوی ترشح انسولین از پانکراس را می گیرد . به گفته ی دکتر Alan Attie مسئول تحقیقات: هنوز بسیار زود است که چگونگی ارتباط این ژن با دیابت در انسان را متوجه شویم، اما مفهوم تنظیم منفی یکی از جالب ترین چیزهایی است که از این مطالعه بدست آمده است و به احتمال زیاد در مورد انسان می تواند کارایی داشته باشد.
در یک سیستم که بدرستی تنظیم باشد، ترشح انسولین به خون بعد از صرف یک وعده غذا به حفظ مقدار قند خون در سطح ایمن کمک می کند . مقدار بسیار ناچیز انسولین (همانند افراد مبتلا به دیابت نوع 1 وجود دارد) یا مقاومت به انسولین (همانند افراد مبتلا به دیابت نوع 2) منجر به افزایش قند خون و بروز علایم دیابت می شود. انسولین بیش از حد می تواند سبب افت خطرناک مقدار قند خون و رفتن به کما یا حتی مرگ شود.
محققین در حالیکه به جستجوی ژن استعداد ابتلا به دیابت بودند Tomisyn-2 را در موشهای چاق یافتند.
تحلیل های ژنتیکی و مقایسه ی موش چاق مقاوم در برابر دیابت و موشهای چاق حساس به دیابت نشان داد که در موشهای مقاوم به دیابت تنها با تغییر یک اسید آمینه سبب بی ثبات شدن ساختار پروتئین Tomisyn-2 می شود و در نتیجه ترمزی که جلوی ترشح انسولین را می گرفت ، برداشته شده و پانکراس حیوان به اندازه ی مورد نیاز انسولین ترشح می کند و از ابتلا به دیابت جلوگیری می شود.
اگر چه بسیار بعید است که دیابت تنها توسط یک ژن ایجاد شود، شناسایی مسیرهای مهم بیولوژیکی می تواند اهداف بالینی مفیدی را ایجاد کند، این مطالعه قدرت ژنتیک در کشف مکانیزیم های جدید در بیماری پیچیده ای مانند دیابت نوع 2 را به تصویر کشید.
منبع : www. sciencedaily.com